Воспаление является частью иммунного ответа, направленного на борьбу с патогенами и устранение инфекций. Однако пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями часто имеют хроническое воспаление даже в отсутствие инфекции.
В исследовании, опубликованном в журнале Circulation, иммунологи из Университета Тафтса (США) выявили механизм, который активирует Т-клетки и вызывает воспаление в сердце.

«Воспаление имеет разные механизмы, - отметил Пилар Алкайд, один из авторов исследования. - Нам действительно нужно исследовать иммунологические аспекты повреждения сердца и других органов».

Когда возникает повреждение сердца, это делает его неспособным выполнять свою функцию и перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Клеткам сердечной мышцы приходится работать усерднее, и этот стресс заставляет их выделять молекулы, известные как активные формы кислорода.

Изучая сердца мышей, исследователи определили, что продукты этих активных форм кислорода изменяют белки в сердце, поэтому иммунная система рассматривает их как потенциальную угрозу. Т-клетки иммунной системы реагируют на указанные белки как на мишени, что вызывает воспаление сердца.

Исследователи подтвердили, что данные модифицированные белки также появляются в сердечной ткани пациентов с повреждением миокарда.

Хроническое воспаление может вызвать структурные изменения сердца - мышца может увеличиваться в размерах или образовывать фиброзную ткань, что снижает ее способность эффективно перекачивать кровь и ведет к дальнейшему ухудшению. Но противовоспалительные методы лечения или попытки воздействовать на активные формы кислорода пока не увенчались успехом. Они часто в конечном итоге мешают другим механизмам иммунной системы или необходимым физиологическим процессам.

Благодаря более глубокому пониманию того, как Т-клетки активируются у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследователи надеются разработать более целенаправленные методы лечения. Они уже проверили одну возможность на мышах, а именно вводили животным вещество, которое связывается со специфическими молекулами, изменяющими сердечные белки.

Это позволило воспаление и сердечную дисфункцию, поэтому исследователи выразили надежду, что в будущем подобная тактика может быть одним из методов лечения людей с сердечной недостаточностью.